腿部和足部溃疡的细胞恢复

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慢性创伤给临床医生带来了持续的挑战，需要对创伤慢性的病理生理学和可用的治疗方法有更清晰的认识。

慢性创伤中的基质金属蛋白酶

变得“停滞”的伤口含有过量的基质金属蛋白酶（MMP）并降低MMP组织抑制剂。考虑了未能愈合超过30天的“标准护理”的伤口慢性应该重新评估其潜在的病理生理学。应酌情采用先进的治疗方式。

有24个MMPS.在人类和三种形式。活跃的MMP是在伤口愈合中发挥作用的唯一矩阵素。¹基质金属蛋白酶是已知的底物特异性和降解细胞外基质(ECM)的所有成分。因此，失衡是慢性下肢溃疡愈合障碍的主要因素。在伤口愈合过程的各个阶段控制MMPs的活性是至关重要的。²

正常伤口愈合级联

伤口愈合级联应该被认为是一个密集的，测序的过程，如果没有以精确顺序遵循的话，将会失去治疗过程。^3，4正常愈合的过程应该有助于形成ECM，它修饰和支持伤口中的细胞过程，包括细胞粘附、迁移和组织重塑。MMPs修饰创伤基质并降解ECM的所有成分，同时在各种生长因子和多形核细胞的活性中发挥主要作用。^5、6角化细胞要么穿过或与伤口基质下的真皮保持接触，从而决定被激活的整合素。然后将基质金属蛋白酶分离在伤口的特定部位，以提供伤口修复。⁷

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了解通过愈合轨迹刺激伤口的潜在病理生理学和机制对于促进整体愈合结果并减少至关重要递归式费率。正在研究的调节MMP的新机制使用信号转导、肽和微RNA（miR）来调节MMP的表达和活性。²基质金属蛋白酶必须在适当的时间、适当的位置、适当的量发挥作用。⁸

打破伤口慢性循环

慢性伤口会陷入伤口延迟愈合的恶性循环中。打破这个循环包括根除任何阻碍愈合的因素。有强有力的临床证据表明，高水平的基质金属蛋白酶和其他蛋白酶会阻止伤口愈合，而降低基质金属蛋白酶活性的治疗会促进已经停滞的伤口愈合。⁸治疗包括：

• 治疗病因，减少炎症
• 湿润伤口愈合，降低蛋白酶活性
• 通过使用抗菌敷料管理微生物生物负荷
• 通过使用吸收性敷料或胶原蛋白敷料降低蛋白酶和自由基活性

用于抑制基质金属蛋白酶的高级伤口护理敷料

先进的创面护理敷料市场广泛，技术和配方众多。抑制mmp的高级伤口护理敷料是现成的，但必须有更多的证据来区分抑制mmp的敷料类型。这些敷料的目的是提高伤口愈合的时间和速度。临床医生没有办法测量MMPs的水平。⁸

各种敷料技术使用额外的成分来浸渍多官能团的敷料，包括聚环甲基双胍（PHMB），羧甲基纤维素（CMC）和乙二胺四乙酸（EDTA）。⁹一些敷料技术采用聚丙烯酸酯，它具有高密度的离子电荷，有助于吸收渗出物，从而结合基质金属蛋白酶，同时降低体外基质金属蛋白酶活性。²胶原蛋白敷料可以浸渍许多物质，它们有多种形式:凝胶、垫、颗粒、膏状、粉状、片状或来自牛、马、猪或禽类的溶液。¹⁰

各种胶原产品的作用方式

胶原蛋白敷料有很多好处，包括：

• 抑制过量的MMPs
• 成纤维细胞产量增加
• 鼓励细胞的迁移
• 帮助摄取纤维连接蛋白的生物利用度
• 白细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和上皮细胞的保存
• 亲水性促进成纤维细胞渗透
• 协助维护化学和恒温微环境

结论

下肢伤口由于他们的复杂性是一个挑战;但是，需要更多的证据具有当前和未来的先进伤口护理方式来验证这些产品的使用。在评估和促进适当的护理中使用逐步指南将有助于在整个伤口护理治疗连续体内进行护理的紧张性。理解各种伤口类型和分子和细胞水平，将导致更有效的治疗和改善这些溃疡的愈合性。

参考
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