伤口生物膜发育与毒力

由伤源编辑

伤口生物膜不仅阻碍愈合，而且增加感染的风险。伤口生物膜必须以迅速、一致的方式处理和治疗。生物膜一直是一个持续的挑战，因为大多数耐药细菌。抗生物膜技术的研究持续增长，为了改善患者的预后，必须跟上最新的循证实践文献。

生物膜生成

伤口慢性每年给医疗系统造成数百万美元的损失。被称为生物膜的微生物群落通常由细菌、真菌、病毒、蛋白质、细胞外DNA、生物因子和其他类型的微生物组成。微生物是微小的，但随着生物膜的成熟，它会将微生物群落作为粘性物质附着在潮湿的表面上。这种粘性物质称为外聚合材料（EPM）。生物膜保护微生物免受身体自然免疫反应的影响，然后阻止抗体到达它们。身体试图通过身体对抗生物膜炎症反应但不成功。愈合的组织被破坏，反过来伤口也会延迟愈合。^1，2

耐药和抗菌素耐药中的生物膜

生物膜的多微生物特性和致密的EPM基质能麻痹大抗体和中和杀微生物剂。包裹在EPM中的细菌细胞与自由生活的浮游细菌有很大的不同。这些细菌细胞的运动性和活动性降低了。这一作用被称为固着(非运动)，可增加抗菌素耐受性。生物膜可以促进厌氧细菌的生长和不同细菌之间的协同作用，从而产生耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）耐药蛋白质，产生多糖和DNA的负电荷，结合阳离子分子，如阳离子银、抗生素和聚六亚甲基双胍。^3.许多抗生素类仅针对细胞壁产生的肽聚糖（β-内酰胺类）、蛋白质（氨基糖苷类）合成或DNA复制（喹诺酮类），从而提高了抗菌耐受性。^4.抗微生物基因的转移携带着移动的遗传元素。这种转移可以发生在来自同一或不同物种的细菌和/或细胞之间。因此，毒性感染的可能性增加。^5.

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伤口渗出液的数量和浓度可以作为生物膜的有用指标。湿气不平衡、创面上透明或不透明的膜、顽固性与局部创面感染有一定的相关性。^6.

抗生素可以干扰和消灭细菌，但一旦抗生素被暂停，剩余的细胞就可以存活再次刺激感染，引起抗药性。抗生素抗性基因携带着可移动的基因元件，如质粒。除了携带在可移动基因元件上的耐药基因外，耐药导致细菌基因型发生不可逆转的变化。^5.

抗生素耐药性的另一端是抗生素耐受性。在抗生素作用下存活的细菌细胞称为持久性细胞。持久性细胞阻止肽聚糖或DNA的合成。然后，细胞对抗生素保持敏感，生物膜的再生将以与原始生物膜相似的敏感性曲线发生。持久性细胞获胜并得到维持。^6.

清除生物膜

慢性伤口护理中最重要的一步是清除坏死组织和微生物生物负载外科或锐利清创术．^7.由于EPM附着性强，很难去除所有底层的生物膜。其余附着的细胞使生物膜有机会再生并再次启动生物膜生长周期，从而增加了伤口感染的风险。^5.

结论

需要进行更多的抗菌素膜研究，以更好地确定抗菌素敏感性模式，测试新旧抗菌素膜制剂，并改进现有的治疗方法。我们知道生物膜延缓愈合，但其机制仍有待确认。尖锐清创被认为是“金标准”，但在去除和防止生物膜再生方面效果不佳。群体感应抑制剂和分子诊断技术被证明有助于提高治疗生物膜的能力，但它们不能区分生物膜的类型。需要在生物膜根除型技术方面进行创新，以提高有效和经济有效的抗生素膜治疗。

工具书类
1.菲利普斯公司，沃尔科特路，弗莱彻J，舒尔茨GS。生物膜变得容易。伤口Int。2010;1(3).
2.唐兰RM。生物膜:表面的微生物。Emerg感染Dis。2002; 8(9): 881 - 90。
3.如何识别伤口中的生物膜。WoundSource。//www.tien-yih.com/blog/how-identify-biofilm-in-wound．2015年8月18日出版。2017年12月20日生效。
4.皮特森LR。挤压抗生素气球:抗菌类别对出现耐药性的影响。临床微生物感染。2005;11补编5:4-16。
5.James GA，Swogger E，Wolcott R，等。慢性伤口中的生物膜。伤口修复的回复。200816(1): 37-44。
6.持久性细胞在慢性感染中的作用:抗持久性细胞治疗的临床意义和前景。J地中海Microbiol。2011;60（第6部分）：699-709。
7.Wolcott RD, Cox SB, Dowd SE。分子病原诊断时代慢性伤口的愈合和治愈率。J伤口护理。2010; 19(7), 272 - 280 - 1。

建议阅读
Hurlow J，Bowler PG.慢性伤口生物膜的潜在影响：一个病例系列。J伤口护理。金属学报;2012;21(3):109 - 10,112,114

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