坏死性筋膜炎:当一个无害的细菌变成致命的

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感染管理系列的第4部分
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布鲁斯·e·鲁本医学博士

在你深入了解坏死性筋膜炎这一被媒体广泛报道的可怕的“食肉疾病”之前,你必须了解引起它的细菌以及谁最容易受到这种罕见疾病的影响。

坏死性筋膜炎的原因

在这里,主要的罪魁祸首是一种非常常见的细菌,它现在可能正无害地寄生在你的皮肤上,称为a组链球菌(GAS)。然而,坏死性筋膜炎通常是由克雷伯氏菌、梭菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和嗜水气单胞菌联合引起的。

第一次读到GAS会在你的皮肤上生长,你可能会想为什么坏死性筋膜炎是如此罕见的一种情况。答案是,从第一天开始,你的身体就一直在制造抗体,以保护你免受A组链球菌引起的任何问题。

正常皮肤
正常皮肤

从本质上讲,GAS是一种良性的殖民者,偶尔会导致轻微的皮肤感染,如脓疱病或咽喉感染,如链球菌和咽炎。细菌传播和繁殖迅速,但保守抗生素治疗,感染很快得到解决。

然而,当宿主的免疫系统受到损害和/或GAS菌株(加上上面提到的任何其他细菌)的毒性特别大时,就需要更深入的医疗干预。

在这些罕见的病例中,GAS细菌可以进入皮肤的深层和皮下组织,并沿着筋膜迅速扩散,筋膜是覆盖肌肉的结缔组织。在那里,它们释放的毒素大大加快了感染的速度,留下坏死的组织。这就是坏死性筋膜炎,也就是"食肉病"

坏死性筋膜炎
坏死性筋膜炎

“食人”的谬论

但“食肉”是一种用词不当的说法,因为这种细菌实际上并不“吃”组织,而是释放毒素,包括加速感染扩散的链球菌化脓性外毒素。

直到最近,科学家们还不知道是什么把无害的GAS变成了致命的坏死性筋膜炎。但在最近发表的研究(2014年1月)由耶路撒冷希伯来大学和新加坡国立大学联合开展,发现了一种新的机制,揭示了坏死性筋膜炎在感染早期的运作方式。

研究人员发现,当GAS粘附并感染宿主的细胞时,它会向这些细胞传递两种溶解素毒素。这些毒素损害了人体对蛋白质合成质量控制的机制,使具有侵略性的GAS急剧增殖,比宿主产生抗体的速度快得多。

坏死性筋膜炎的治疗

那时,主要的治疗方法包括静脉注射抗生素和手术切除感染组织。尽管如此,即使这些模式被迅速实施,细菌仍然可以成功增殖,并导致大约25% - 30%的患者死亡。

这就是为什么坏死性筋膜炎是一种更恶性和致命的疾病。而且,让它如此可怕的是那些毁容的外科手术切除,截肢和留下疤痕的病人,如果他们活下来的话。

不过,在最近发表的研究中也有乐观的一面。该研究小组发现天冬酰胺酶,一种fda批准用于治疗淋巴细胞白血病的常用化疗药物,能阻止人类血液和人类菌血症动物模型中的GAS生长。这可能意味着天冬酰胺酶也可能被用于治疗导致坏死性筋膜炎的GAS感染。

高压氧治疗也是一个FDA和Medicare-approved对抗疾病的方式。

另外,还有一种产品叫做NeutroPhase,一种0.01%纯次氯酸盐溶液,不含漂白剂杂质,已广泛应用在体外能在几秒钟内杀死细菌,并能中和气体产生的毒素。

治疗坏死性筋膜炎的关键在于早期发现,因为被诊断出坏死性筋膜炎的患者有持续的紧急情况,直到细菌释放的毒素全部消失。

关于作者
Bruce Ruben博士是该公司的创始人和医学总监包括医疗,位于密歇根州西布卢姆菲尔德。Encompass Healthcare是一个门诊设施,具有先进的伤口护理,IV抗生素治疗,高压氧治疗,营养评估,和其他治疗方式。鲁本博士在内科,传染病,海底和高压氧医学的董事会认证。他是医疗和科学咨询委员会和国家脊髓损伤协会(NSCIA)董事会的成员。

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